Φυσική λεπτή σκόνη Parthenolide 1% CAS 20554-84-1Brown αποσπασμάτων Feverfew

Περιγραφή προϊόντων

Γρήγορες λεπτομέρειες

Όνομα προϊόντων:	Απόσπασμα Feverfew
Λατινικό όνομα:	Tanacetum Parthenium
Μέρος χρησιμοποιούμενο:	Λουλούδι
ΜΕΘΟΔΟΣ ΔΟΚΙΜΗΣ:	HPLC
Χρώμα:	Καφετιά λεπτή σκόνη
Μυρωδιά:	Χαρακτηριστικό
πυκνότητα:	0.5-0.7g/ml
Μέγεθος μορίων:	100% περνούν το πλέγμα 80
Απώλεια στην ξήρανση:	≤5.00%
Αδιάλυτη στο οξύ τέφρα:	≤5.0%
Βαριά μέταλλα (ως PB):	≤10ppm
Μόλυβδος (PB):	≤2ppm
Αρσενικό (όπως):	≤2ppm
Υπόλοιπο φυτοφάρμακο:	Αρνητικός
Συνολική microbacterial αρίθμηση:	NMT10000cfu/g
Συνολικές ζύμη & φόρμα:	NMT1000cfu/g
Σαλμονέλες:	Αρνητικός
E.Coli.	Αρνητικός

Περιγραφή εγκαταστάσεων:

Το Feverfew είναι εγκαταστάσεις που είναι εγγενείς στη Μικρά Ασία και τα Βαλκάνια, αλλά είναι τώρα κοινό σε όλο τον κόσμο. Τα φύλλα Feverfew είναι κανονικά ξηρά για τη χρήση στην ιατρική. Τα φρέσκα φύλλα και τα αποσπάσματα χρησιμοποιούνται επίσης.

Το όνομά του προέρχεται από το λατινικό febrifugia λέξης, σημαίνοντας το «μειωτή πυρετού.» Παραδοσιακά, feverfew χρησιμοποιήθηκε για να μεταχειριστεί τους πυρετούς και άλλες φλεγμονώδεις καταστάσεις. Στην πραγματικότητα, μερικοί άνθρωποι το καλούν «μεσαιωνική aspirin»

Οι άνθρωποι παίρνουν feverfew προφορικά για την πρόληψη και τη θεραπεία των πονοκέφαλων ημικρανίας.

Οι άνθρωποι παίρνουν επίσης feverfew προφορικά για τον πυρετό, ανώμαλες εμμηνορροϊκές περίοδοι, αρθρίτιδα, μια αναταραχή δερμάτων αποκαλούμενη ψωρίαση, αλλεργίες, άσθμα, που χτυπά στα αυτιά (εμβοή), τον ίλιγγο, και τη ναυτία και τον εμετό.

Μερικοί άνθρωποι παίρνουν feverfew προφορικά για τη δυσκολία που παίρνει έγκυο ή που ένα παιδί (στειρότητα). Λαμβάνεται επίσης προφορικά για το «κουρασμένο αίμα» (αναιμία), τον καρκίνο, κοινό κρύο, earache, ασθένεια ήπαρ, πρόληψη της αποβολής, μυϊκή ένταση, αναταραχές κόκκαλων, πρήζεται πόδια, και εντερικός.

Το Feverfew εφαρμόζεται μερικές φορές άμεσα στις γόμμες για τους πονόδοντους ή στο δέρμα για να σκοτώσει τα μικρόβια. Εφαρμόζεται επίσης στο δέρμα για να φαγουρίσει και για να αποτρέψει τα δαγκώματα εντόμων.

Μερικοί άνθρωποι χρησιμοποιούν επίσης feverfew ως γενικό τονωτικό και για τα εντερικά παράσιτα.

Το Feverfew περιέχει ποικίλες ενεργές ενώσεις, όπως flavonoids και τα πτητικά έλαια. Εντούτοις, η κύρια ένωση ενδιαφέροντός της είναι parthenolide, που βρίσκεται στα φύλλα του φυτού.

Οι μελέτες δείχνουν ότι το parthenolide μπορεί να είναι πίσω από τα περισσότερα από τα πιθανά οφέλη για την υγεία του feverfew.

Λειτουργία-- Απόσπασμα Feverfew (Parthenolide)

1. Διαμόρφωση των NF-κB-μεσολαβημένων εμπρηστικών απαντήσεων πειραματικό atherosclerosis.

2. Προκαλώντας το apoptosis στα οξέα μυελογενή κύτταρα λευχαιμίας (AML), που αφήνουν τα κανονικά κύτταρα μυελών των οστών σχετικά αβλαβή. Επιπλέον, η ένωση μπορεί να πάρει στη ρίζα της ασθένειας επειδή σκοτώνει επίσης τα βλαστικά κύτταρα που δίνουν αφορμή για AML. Το Parthenolide είναι υπό εξέταση ως πιθανό φάρμακο καρκίνου σε σχέση με με το sulindac.

3. Δραστηριότητα ενάντια σε ένα amazonensis Leishmania παρασίτων.

4. Microtubule-παρεμβαίνοντας δραστηριότητα.

5. Αντιφλεγμονώδη και αντι-hyperalgesic αποτελέσματα.

6. Φράξιμο lipopolysaccharide-προκληθε'ν osteolysis μέσω της καταστολής της δραστηριότητας NF-ΚB.

7. Πρόκληση του apoptosis και της παραγωγής των αντιδραστικών ειδών οξυγόνου στα υψηλού κινδύνου κύτταρα λευχαιμίας προ-β.

Εφαρμογή -- Απόσπασμα Feverfew (Parthenolide)

1. Σαν φυτοφάρμακα, feverfew το εκχύλισμα λουλουδιών χρησιμοποιείται ευρέως στον κτηνιατρικό τομέα.

2. Σαν πρώτη ύλη των προϊόντων υγείας για τους πονοκέφαλους και ρευματικός, feverfew το εκχύλισμα λουλουδιών χρησιμοποιείται ευρέως στη βιομηχανία υγείας.

3. Σαν προϊόν κατά του όγκου, του περάσματος μέσω των πρακτόρων, των φυτοφαρμάκων και του πράκτορα μετατοπίσεων αέρα, feverfew το απόσπασμα χρησιμοποιείται ευρέως στον ιατρικό τομέα.

Περιγραφή Parthenolide:

Οι Sesquiterpene ενώσεις Parthenolide, μια ένωση λακτόνης που εξήχθη τις ημικρανίες από το feverfew, χρησιμοποιήθηκαν αρχικά για να θεραπεύσουν δερμάτων τις μολύνσεις, το ρευματισμό, και. Οι πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι το parthenolide μπορεί να εμποδίσει την αύξηση του προστατικού καρκίνου, του καρκίνου του μαστού, του γαστρικού καρκίνου, του καρκίνου λευχαιμίας, του καρκίνου νεφρών, του καρκίνου του πνεύμονα, του αδενοκαρκινώματος άνω και κάτω τελειών, του medulloblastoma και άλλων καρκινικών κυττάρων. Μπορεί να θεραπεύσει τον καρκίνο δερμάτων προκαλώ από τις υπεριώδεις ακτίνες. Η μελέτη του μηχανισμού δράσης της διαπίστωσε ότι το parthenolide μπορεί να εμποδίσει την ενεργοποίηση του παράγοντα NF-ΚB μεταγραφής, και η δραστηριότητά της μπορεί να προέλθει κυρίως από την αντίδραση προσθηκών του Michael μεταξύ της sulfhydryl ομάδας σχετικά με Cys38 της υπομονάδας p65/NF-κB και του laugholide. Δεδομένου ότι NF-ΚB είναι μια σημαντική εισβολή όγκων γονιδίων ρυθμίζοντας, η μετάσταση, και η αντίσταση φαρμάκων, που εμποδίζει την ενεργοποίηση NF-ΚB μπορούν να αυξήσουν την ευαισθησία των όγκων στο apoptosis που προκαλείται από τους καταπιεστές όγκων. Πρόσφατα, η Ιορδανία, το CT, το PHD, και οι συνάδελφοι στο πανεπιστήμιο της Ιατρικής Σχολής του Ρότσεστερ στη Νέα Υόρκη διαπίστωσαν ότι το parthenolide μπορεί να στοχεύσει στα βλαστικά κύτταρα που προκαλούν την οξεία και χρόνια μυελοειδή λευχαιμία χωρίς καταστροφή των κανονικών βλαστικών κυττάρων. Ο μοναδικός μηχανισμός της δράσης του parthenolide για να συγκρατηθεί η επανάληψη της λευχαιμίας έχει προσελκύσει τη διαδεδομένη προσοχή. Οι συγκεκριμένες λειτουργίες της μπορούν να διαιρεθούν σε ακόλουθα σημεία:

1. Καταστείλετε την έμφυτη ασυλία

Το Parthenolide εμποδίζει εμπρηστικό πρωτεϊνικό το σύνθετο του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος μιας ομάδας oligomeric μορίων που διαμορφώνονται στο κυτταρόπλασμα των έμφυτων άνοσων κυττάρων σε απάντηση στα σήματα κινδύνου, κυρίως που στρατολογεί και που ενεργοποιεί caspase-1, καθιστώντας ανενεργός τα υπέρ-IL-1p3 και τα υπέρ-IL-18 μετατρέπονται σε ενεργό IL-1B3 και τα IL-18. Μεταξύ τους, NALP3 είναι ιδιαίτερα σημαντικό. Η ακατάλληλη ενεργοποίηση NALP3 συσχετίζεται με την παθογένεση πολλών ανθρώπινων ασθενειών, συμπεριλαμβανομένης της gouty αρθρίτιδας, της πυριτίασης, του neurodegeneration, των βακτηριδίων κ.λπ., ιοί, καθάρισε τις μικροβιακές προετοιμασίες, μικρά άνοσα ενεργοποιητές μορίων, συστατικά των νεκρών κυττάρων, τα κρύσταλλα ή τα σύνολα μπορούν όλα να ενεργοποιήσουν NALP3. Το Parthenolide μπορεί έντονα να εμποδίσει ποικίλες εμπρηστικές πρωτεΐνες, και μπορεί άμεσα να εμποδίσει τη δραστηριότητα του proteolytic ενζύμου caspase-1 και τη δραστηριότητα τριφωσφορικών αλάτων αδενοσίνης NLRP3. Οι μελέτες έχουν επιβεβαιώσει ότι το parthenolide εμποδίζει caspase-1 με την αλκυλοποίηση των βασικών cysteine υπολειμμάτων σε p20, και η μαζική φασματομετρία προσδιόρισε cysteine 285 ενεργό κέντρο σε caspase-1 ενός cysteine p20 υπολείμματος που τροποποιήθηκε από το parthenolide, ομοίως σκέπτεται ότι η ανασταλτική επίδραση του parthenolide στην NL-RP3-εξαρτώμενη δραστηριότητα τριφωσφορικών αλάτων αδενοσίνης μπορεί επίσης να οφείλεται στην αλκυλοποίηση και δεν εξαρτάται από τη διάβαση nf-KB. Τεχνητό, το parthenolide ήταν σε θέση να εμποδίσει αντιγόνο-προκληθε'ν το IgE degranulation κυττάρων ιστών ανεξάρτητα από τη διάβαση nf-KB, ενώ το parthenolide δεν παρατηρήθηκε για να εμποδίσει τα fcsR1-μεσολαβημένα πρόωρα πολλαπλάσια πρωτεϊνικά tyrosines μορίων σηματοδότησης που όξινο phosphorylation έχει τα αποτελέσματα, που περιλαμβάνουν σε p38, JNK1/2, ERK1/2, και cPKCs, και το parthenolide παρεμποδίζει άμεσα το σχηματισμό κυττάρων ιστών microduct σε ζώντα οργανισμό, το parthenolide εμποδίζει την igE-μεσολαβημένη παθητική αλλεργική αντίδραση δερμάτων. Με βάση τις βιολογικές ιδιότητες του parthenolide για να παρεμποδίσει το degranulation κυττάρων ιστών, μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να αναπτύξει τα αποτελεσματικά antiallergic φάρμακα.

2. Αντιφλεγμονώδης

Το Parthenolide ασκεί τα αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα με την παρεμπόδιση πρωτεϊνικών phosphorylation IkB και της ενεργοποίησης του nf-KB μέσω ενός ενδοκυτταρικού μηχανισμού, ενώ το parthenolide ενεργεί ως ισχυρός ανασταλτικός παράγοντας nf-KB, ο οποίος εμποδίζει το IKK σύνθετο στο nf-KB. Ο ακριβής στόχος είναι αυτήν την περίοδο ασυμβίβαστος στις εκθέσεις λογοτεχνίας. Στην πειραματική μελέτη που χρησιμοποιεί το parthenolide με τη συγγένεια, IKKJ3 προσδιορίστηκε ως στόχος του, και μια άλλη μελέτη πρότεινε ότι το parthenolide δεν ενεργεί άμεσα σε IKKB ή IKKc, αλλά NEMO. Οι διαφορετικές συγκεντρώσεις του parthenolide προστέθηκαν άμεσα στο πυρηνικό απόσπασμα και ανιχνεύθηκαν με τους ελέγχους π-oligonucleotide μετά από την επώαση στη θερμοκρασία δωματίου για 1 χ, που δείχνει ότι το parthenolide δεν άλλαξε τη σύνδεση του ενεργοποιημένου nf-KB στο DNA τεχνητό. δυνατότητα, που δείχνει ότι το parthenolide απέτρεψε απλά την ενεργοποίηση του nf-KB, όχι η δυνατότητα του ενεργοποιημένου nf-KB να δεσμευθεί το DNA. Η ενεργοποίηση του nf-KB είναι ένα σημαντικό βήμα στον αγγειακό τραυματισμό, και ο φαρμακολογικός κανονισμός αυτής της διαδικασίας έχει γίνει ένας σημαντικός στόχος για την ανάπτυξη της νέας θεραπευτικής για atherosclerosis. Στο lipopolysaccharide (LPS) - τα υποκινημένα αγγειακά ομαλά κύτταρα και τα μονοκύτταρα μυών, μη τοξικές δόσεις του parthenolide μπορούν να εμποδίσουν την υποβάθμιση IkBa, την ενεργοποίηση του nf-KB και την έκφραση mcp-1 χωρίς παρεμπόδιση των κινάσεων AP-1 και ΧΑΡΤΏΝ στα ποντίκια apoE, το parthenolide μπορεί να εμποδίσει την ενεργοποίηση του nf-KB μέσω των καθυστερήσεων nf-KB που η αρτηριοσκληρυντική ζημία, μειώνει τις χαλασμένες περιοχές, και αλλάζει τη σύνθεση πινακίδων χωρίς επιρροή του apoptosis και των οξειδωτικών διαδικασιών πίεσης. Στο μυοκαρδιακό τραυματισμό ισχαιμία-reperfusion, το parthenolide έχει αποδειχθεί για να διαδραματίσει έναν προστατευτικό ρόλο με επιλεκτικά να εμποδίσει την ενεργοποίηση IKK και την υποβάθμιση IkBa.

3. Επαγωγή του apoptosis

Η αυτοχρωμοσωματική υπολειπόμενη polycystic ασθένεια νεφρών προκαλείται από τις μεταλλαγές στο γονίδιο PKHD1 που κωδικοποιεί transmembrane δέκτης-όπως πρωτεϊνικό Fi-brocystin/polyductin. Τα νεφρικά κύτταρα που στερούνται FC1 θα έχουν μειώσει τη δραστηριότητα κινάσεων ERKI/2, με συνέπεια τον επάνω-κανονισμό του apoptotic πρωτεϊνικού p53 και την ενεργοποίηση του nf-KB, με αυτόν τον τρόπο το apoptosis, parthenolide εμποδίζει την IKK-εξαρτώμενη ενεργοποίηση του nf-KB, μειώνει το apoptosis και το επίπεδο του apoptotic πρωτεϊνικού p53 στα FC1-ανεπαρκή κύτταρα νεφρών, για τη θεραπεία της αυτοχρωμοσωματικής υπολειπόμενης polycystic ασθένειας νεφρών ανοίγει έναν νέο τομέα της έρευνας. Στην ανθρώπινη παγκρεατική γραμμή bxPC-3 καρκινικών κυττάρων, bcl-2 και υπέρ-caspase-3 πρωτεΐνες ήταν κάτω-ρυθμισμένες και Bax και caspase-9 πρωτεΐνες επάνω-ρυθμίστηκαν μετά από την επεξεργασία parthenolide, το μιτοχονδριακό κυτόχρωμα Γ απελευθερώθηκε στο κυτταρόπλασμα, και τα μόρια apaf-1 μεταφοράς δεσμεύουν στους apoptotic οργανισμούς μορφής και ενεργοποιούν caspase-9 και το caspase 3ll. Hepatoma στα κύτταρα (ναυτιλία και χειρισμός - J1), το parthenolide δεν εμπόδισε bc1-2 ή (λ) τις πρωτεΐνες bcl-Χ, και η οξειδωτική πίεση συνδέθηκε με το parthenolide-προκληθε'ν apoptosis. Η ευαισθησία λακτόνης οφείλεται κυρίως στη χαμηλού επιπέδου έκφραση του πολυσύνθετου αποτοξινώνοντας s-transferase ενζυμικού γλουταθείου. Μια άλλη μελέτη έδειξε ότι το parthenolide μπορεί να προκαλέσει την έκφραση των δεκτών θανάτου με την παρεμπόδιση της ενεργοποίησης των μετατροπέων και των μεταγραφικών ενεργοποιητών 3, ευαισθητοποίηση σημάτων των ηπατοκυτταρικών κυττάρων καρκινωμάτων στην TNF-σχετική apoptosis-πρόκληση ligands, και να ενεργοποιήσει caspase- 9 και caspase-3, οδηγώντας στο apoptosis.

4. Οξειδωτική πίεση

1) Οι αντιοξειδωτικοί ασθενείς αιμοδιάλυσης πίεσης έχουν πολλές βιοχημικές, άνοσες και εμπρηστικές αλλαγές και αυξάνουν τον κίνδυνο καρδιαγγειακής πάθησης. Αυτές οι διαταραχές μπορούν να προκύψουν από το ίδιο το uremic σύνδρομο του ασθενή, ή μπορούν να προκύψουν από την πίεση που προκαλείται από την αιμοδιάλυση η ίδια. Η εφαρμογή του lipopolysaccharide για να υποκινηθεί η απελευθέρωση των μονοπύρηνων κυττάρων περιφερειακού αίματος μιμείται την πίεση που προκαλείται από την αιμοδιάλυση, και το parthenolide μπορεί να εμποδίσει την έκκριση TNFot, του IL-1b, IL-6 και της ενεργοποίησης COX-2, με αυτόν τον τρόπο προστατεύοντας τα λευκοκύτταρα από τον αιμοδιάλυση-προκληθε'ντα τραυματισμό πίεσης πίεσης, καμία προφανής τοξική παρενέργεια. Εάν τα παράγωγα του parthenolide μπορούν να προστεθούν dialysate, να εισαγάγουν το αίμα μέσω της μεμβράνης διάλυσης κατά τη διάρκεια της διάλυσης, και να προστατεύσουν τα λευκοκύτταρα από την διάλυση-προκληθείσα ζημία, θα υπάρξουν ιδανικές ενώσεις που προστατεύουν από την οξειδωτική ζημία στην αιμοδιάλυση.

2) Οι ενισχυμένες οξειδωτικές μελέτες απάντησης πίεσης έχουν διαπιστώσει ότι οι μη τοξικές δόσεις (≤5~mol/L) του parthenolide μπορούν σημαντικά να μειώσουν τον ενεργοποίηση-προκληθε'ντα θάνατο κυττάρων (AICD) των κυττάρων Jurkat Τ. - Ο συνδυασμός υποστηρικτή KB και CD95L εμποδίζει την έκφραση CD95 (APO-1/Fas) Λ, και προστατεύει το AICD των CD95-μεσολαβημένων ενεργοποιημένων κυττάρων Τ. Το Parthenolide έχει μια σχετική επίδραση στην παρεμπόδιση του nf-KB. Ιδιαίτερα συγκεκριμένος, αλλά μη παρεμπόδιση JNK, p38 και AP-1, ενώ η υψηλή συγκέντρωση του parthenolide προκαλεί το apoptosis του ανεξάρτητου κυττάρων Jurkat Τ nf-KB της διάβασης, εμποδίζοντας κυρίως σύλληψη κύκλων G/M κυττάρων, μην προστατεύοντας τα κύτταρα AICD Τ των κυττάρων. Οι χαμηλές συγκεντρώσεις του parthenolide μπορούν να μειώσουν την οξειδωτική πίεση με το φράξιμο της κάνοντας σήμα διάβασης TCR, ενώ στις υψηλές συγκεντρώσεις, προκαλεί τα αντιδραστικά είδη οξυγόνου μέσω της οξειδωτικής πίεσής του, οδηγώντας στο οξειδωτικό πίεση-μεσολαβημένο με κύτταρο Τ apoptosis Jurkat και ενισχύοντας την οξειδωτική πίεση. , δείχνοντας ότι το parthenolide έχει μια αμφίδρομη ρυθμιστική επίδραση στην οξειδωτική πίεση, η οποία θα είναι πολύ σημαντική για την κλινική εφαρμογή του parthenolide. Το Parthenolide μπορεί να προκαλέσει το οξειδωτικό πίεση-μεσολαβημένο apoptosis των κυττάρων λευχαιμίας προ-β-κυττάρων και να προκαλέσει το apoptosis κυττάρων όγκων με την ενίσχυση της οξειδωτικής πίεσης, η οποία υποστηρίζει την κατά του όγκου επίδρασή της μέσω της οξειδωτικής πίεσης.

5. Κατά του όγκου

Στα καλλιεργημένα επιδερμικά κύτταρα JB6, χαλασμένα τα πεπτίδια σημάτων AP-1, JNK, και p38 αναγκάζουν τα κύτταρα JB6 για να ευαισθητοποιηθούν στο UVB-προκληθε'ν apoptosis. Η απομάκρυνση των χαλασμένων κυττάρων μέσω του apoptosis των ευαισθητοποιημένων κυττάρων σημαίνει ότι ο καρκίνος μπορεί να προληφθεί. Το Parthenolide σε μια μη τοξική δόση εμπόδισε σημαντικά τη σύνδεση DNA και τη μεταγραφική δραστηριότητα UVB-προκληθε'ντος AP-1, το parthenolide και UVB είχαν μια συνεργιστική επίδραση στο apoptosis των ευαισθητοποιημένων κυττάρων, και το parthenolide είχε μια συνεργιστική επίδραση στο apoptosis των ευαισθητοποιημένων κυττάρων. Ο εστέρας ενεργεί ως chemopreventive πράκτορας μέσω της παρεμπόδισης AP-1 και των κινάσεων ΧΑΡΤΩΝ. Η προεπεξεργασία HL-60 κυττάρων με το parthenolide, 1,25 dihydroxyvitamin D3 ενίσχυσε τη διαφοροποίηση HL-60 κυττάρων στα μονοκύτταρα κατά ανάλογου της δόσης τρόπο χρόνου και, και το parthenolide εμπόδισε τη σύνδεση του nf-KB από τη δραστηριότητα αύξησε σημαντικά το βαθμό διαφοροποίησης HL-60 κυττάρων, ενώ η sesquiterpene ένωση λακτόνης ascarinin, που δεν εμπόδισε το nf-KB, δεν μπόρεσε να αυξήσει τη διαφοροποίηση HL-60 κυττάρων transfection τα πειράματα διαπίστωσαν ότι το parthenolide ενίσχυσε τη λήψη βιταμινών d. Στοιχείο-εξαρτώμενη δραστηριότητα ανυψωτών απάντησης σώματος, που αποκαθίστανται με την παρεμπόδιση tnf-0, ένα ενεργοποιητής της κάνοντας σήμα διάβασης nf-KB, και d3-προκληθείσα dihydroxyvitamin VDRE-εξαρτώμενη δραστηριότητα ανυψωτών 25. Το Parthenolide και το ανάλογό του lc-1 μπορούν να ασκήσουν τα κατά του όγκου αποτελέσματα στα αιματοποιητικά κύτταρα, συμπεριλαμβανομένης της οξείας μυελοειδούς λευχαιμίας, των οξέων λεμφοκυττάρων προ-β-κυττάρων και των χρόνιων λεμφοκυτταρικών λευκοκυττάρων, μόνο ή από κοινού. Στις διαφορετικές οξείες μυελοειδείς γραμμές κυττάρων λευχαιμίας, το parthenolide μπορεί να εμποδίσει histone παράγοντας-μεσολαβημένο deacetylase NF. Το KB ενεργοποιεί και προωθεί την ενεργοποίηση και το apoptosis SAPK/eJNK.

6. Αντιαιμοπεταλική επίδραση

Το Parthenolide μπορεί να προκαλέσει το apoptosis, τη διαφοροποίηση και τον πολλαπλασιασμό σε μερικούς τύπους καρκινικών κυττάρων με την παρεμπόδιση του nf-KB και την πρόκληση της οξειδωτικής πίεσης. Κατά τρόπο ενδιαφέροντα, και οι δύο διαβάσεις συνδέονται με τη μεταλλαγή μεγακαρυοκυττάρων και τις τελικές φάσεις της θρόμβωσης. Η μελέτη διαπίστωσε ότι το parthenolide ενισχύει την παραγωγή αιμοπεταλίων με την παρεμπόδιση της διάβασης nf-KB του ανεξάρτητου μεγακαρυοκυττάρων της οξειδωτικής απάντησης πίεσης που προκαλεί, και το parthenolide μειώνει την περιττή ενεργοποίηση αιμοπεταλίων ενισχύοντας τη λειτουργική παραγωγή αιμοπεταλίων. , άλλες μελέτες επίσης έχουν προτείνει ότι το parthenolide μπορεί άμεσα και ανεξάρτητα να ενισχύσει την παραγωγή αιμοπεταλίων. Από την άποψη των αντιαιμοπεταλικών φαρμάκων, υπάρχει επίσης μια ανάγκη για ένα φάρμακο που μπορεί να μειώσει την περιττή ενεργοποίηση αιμοπεταλίων ενώ αντιαιμοπεταλικός, με αυτόν τον τρόπο μειώνοντας την ανάφλεξη. Άλλους αντιαιμοπεταλικούς μηχανισμούς από το parthenolide που μεσολαβούν περιλαμβάνουν τις αλλαγές στο μεταβολισμό αραχιδονικού οξέος και την αλληλεπίδραση με την πρωτεϊνική κινάση Γ.

7. Αντιιός

Το Parthenolide αναπτύσσει την ενάντή στον ιό δραστηριότητα. Σαν ένωση προδρόμων, το parthenolide μπορεί να αντισταθεί στην αντένσταση ιών ηπατίτιδας Γ σε ένα subgenomic replicon RNA σύστημα δοκιμής στη μισή αποτελεσματική συγκέντρωση. Μια επιτυχής ενάντή στον ιό θεραπεία απαιτεί ένα κοκτέιλ της πρόσθετης θεραπείας, στο replicon ιών ηπατίτιδας Γ σύστημα, το parthenolide παρουσίασε πρόσθετη επίδραση μετά από συνδυασμένος με την ηντερφερόνη μια.

8. Εμποδίζει την αύξηση των πρωτοζωών

Το Parthenolide μπορεί να εμποδίσει την αύξηση του cruzi Leishmania και Trypanosoma, και μπορεί να αλλάξει τη μορφολογική δραστηριότητα των epimastigotes. Το αρσενικικό άλας νατρίου paracarbamamide trypanicide που συνδυάζεται με 1 g/mL το parthenolide μπορεί να προκαλέσει τη στρογγυλοποίηση σωμάτων cruzi Τ. και τον περιορισμό, και την απώλεια ακεραιότητας serosa, μορφής serosa και μορφής και μεγέθους. Οι διαρθρωτικές αλλαγές μπορούν να οφείλονται στην επίδραση του φαρμάκου στο subserosal microcatheter, περαιτέρω προτείνοντας ότι το parthenolide και το αντιπρωτοζωικό φάρμακο έχουν μια συνεργιστική επίδραση.